Симптомы и лечение птичьего гриппа. Вирус птичьего гриппа - симптомы, пути передачи, лечение и чем опасен для человека

Птичий грипп (второе название – куриный грипп) – это вирусное заболевание острого течения, которое поражает птиц, а затем приводит к инфицированию людей. Возбудителем заболевания является вирус Н5N1, регулярно модифицирующийся, что затрудняет лечение и увеличивает смертность пациентов. Недуг может повлечь за собой тяжелые осложнения, такие как сердечная недостаточность, отек легких, вирусная пневмония. Иммунная система человека не способна распознать мутированные антигены и устранить их.

Естественный резервуар вируса птичьего гриппа – это птицы, обитающие в дикой природе. Именно они являются переносчиками и распространителями заболевания. Впоследствии домашние птицы заражаются от них и стремительно гибнут. Вирус в определенном количестве находится в кишечнике птиц и выделяется в окружающую среду вместе с фекалиями. В некоторых случаях он может передаваться воздушно-капельным путем, как свиной или вольерный грипп. Данных о передаче вируса от инфицированного человека здоровому получено не было.

Первая зарегистрированная вспышка куриного гриппа произошла в Гонконге в 1997 году. Через короткий промежуток времени смертельный вирус переместился из Азии в Африку и Европу. С тех пор регулярно поступают сообщения о возникновении эпидемической ситуации в разных уголках планеты.

Птичий грипп относится к заболеваниям инфекционного характера с высоким уровнем опасности. Даже первые признаки птичьего гриппа у человека проявляются достаточно агрессивно. С первых дней заражения состояние пациента заметно ухудшается. Статистика дает неутешительный прогноз: заболевание имеет высокую вероятность летального исхода. Усугубляет ситуацию еще и тот факт, что вирус Н5N1 недостаточно изучен.

Инкубационный период чаще всего не превышает 7-8 дней. Но в клинической практике были зафиксированы случаи, когда инкубация вируса продолжалась 17 суток. Впоследствии у больного начинается активное проявление симптомов куриного гриппа:

• Повышение температуры тела выше 38°С. Оно происходит стремительно. При этом лихорадка может держаться несколько дней;
• Боль в мышцах, головные боли, головокружение. Эти симптомы сопровождаются слабостью и ознобом;
• Признаки интоксикации – понос (водянистые испражнения), тошнота, рвота, отсутствие аппетита. Желудочно-кишечный синдром сопровождается болевыми ощущениями в области живота;
• С первых дней болезни у большинства пациентов появляются симптомы поражения дыхательной системы. Вначале во время кашля выделяется прозрачная мокрота, затем в ней появляются кровянистые включения. На 2-4 день заболевания больной чувствует дискомфорт в легких и затрудненное дыхание. Появляется отдышка, охриплость голоса. Патологические изменения в легких происходят очень быстро и приводят к дистресс-синдрому респираторного типа, острой пневмонии;
• Кровоточивость десен, ослабление сосудов носовых пазух (кровотечения из носа);
• Покраснение глазных яблок, слезоточивость глаз, припухлость век, конъюнктивит.

Тяжелее всего птичий грипп переносят маленькие дети. Все симптомы у них ярко выраженные. Наибольшую опасность представляет риск развития менингоэнцефалита, который протекает с нарушением сознания и сильной головной болью.

Диагностика заболевания

Постановка диагноза – сложная процедура. Дело в том, что характерные симптомы птичьего гриппа у людей можно легко спутать с признаками других заболеваний. Поэтому необходима дифференциация куриного гриппа от аденовирусной и риновирусной инфекции, парагриппа. Решающими факторами в постановке диагноза могут стать следующие:

1. контакт пациента с инфицированной птицей.
2. пребывание в регионе, где зафиксированы единичные случаи заражения или эпидемические вспышки птичьего гриппа.
3. контакт с зараженным человеком.
4. высокая вероятность инфицирования в процессе профессиональной деятельности (в группе риска работники птицеферм и ветеринарные врачи).
5. лихорадка.
6. пневмония прогрессирующего характера.
7. диарея на протяжении нескольких суток.
8. стремительное нарастание вышеперечисленных признаков.

В некоторых случаях клиническую картину раскроет рентгенография легких. Уже на ранней стадии заболевания на снимках будут видны инфильтраты воспалительной природы, имеющие склонность к активному соединению и распространению по всему объему легких.

Окончательное подтверждение диагноза проводится несколькими методами:

• иммунологический анализ (иммунофлюоресцентный) для выявления антиген специфической природы;
• вирусологический метод — так называемое выделение вируса из биоматериала пациента;
• молекулярно-генетический метод (ПЦР).

Лечение птичьего гриппа

Практика показала, что лечение куриного гриппа оказывается эффективным только в 40-50% случаев.

Смертность пациентов достаточно высока, так как лекарства от птичьего гриппа до сих пор разрабатываются и исследуются.

Особенности лечебной терапии следующие:

1. Зараженному человеку необходим режим. В первую очередь пациента помещают в специально оборудованное помещение (бокс). Он должен пользоваться только индивидуальной посудой, постельным бельем и предметами гигиены. Медицинский персонал, ухаживающий за больным, обязан носить одноразовые перчатки, защитную маску и специальный костюм.
2. Медицинские исследования выявили, что вирус птичьего гриппа лечится теми же препаратами, что и другие разновидности заболевания. Одновременно должно происходить устранение сопутствующих симптомов.
3. Ингибиторы антигена нейраминидазы признаны препаратами, которые успешно блокируют высокопатогенный грипп птиц.
4. Этиотропное лечение инфекционного птичьего гриппа выполняют с помощью противовирусных средств. Данные препараты блокируют размножение вируса и повышают сопротивляемость человеческого организма. На практике была доказана эффективность следующих медикаментов: Занамивир, Тамифлю, Римантадин, Умифеновир. Желательно принять их в течение первых 48 часов после заражения, когда вирус наиболее активен. Продолжительность приема лекарств и дозировки может назначать только лечащий врач.
5. В случае повышения температуры тела показан прием жаропонижающих средств (Ибупрофен, Парацетамол).
6. Для быстрого укрепления иммунитета пациентам назначают лекарства, содержание компонент интерферон (Лаферобион, Циклоферон, Лаферон).
7. Ошибочным считается мнение, что вирус куриного гриппа можно вылечить универсальными антибиотиками. На самом деле такие препараты бесполезны, они никак не воздействуют на вирус Н5N1, сидящий глубоко в клетках организма.

Даже налаженная схема лечения далеко не всегда приводит к полному выздоровлению. Если человеку удалось справиться со смертельным вирусом, то он никогда не сможет приобрести иммунитет. Поэтому при повторном контакте заболевание проявит себя снова.

Профилактика заболевания

На сегодняшний день не существует вакцины от птичьего гриппа, хотя ученые всего мира трудятся над ее созданием. Чтобы избежать заражения, врачи рекомендуют соблюдать простые профилактические меры:

• Самая первая профилактическая процедура – это вакцинация от «классических» видов гриппа. Ее можно выполнить в любой поликлинике города. Прививка направлена на укрепление иммунной системы. Вакцина содержит активные компоненты, которые стимулируют выработку защитных антител против обычного гриппа, а его вирус имеет несколько сходных с вирусом Н5N1антигенов;
• Мясо и яйца домашней птицы разрешается покупать только в известных местах, где они проходят проверку санитарной службы;
• Если вы занимаетесь сельскохозяйственной деятельностью и держите птиц, то нужно обязательно следить за состоянием их здоровья. Неожиданная гибель нескольких особей может свидетельствовать об инфицировании. Ни в коем случае нельзя трогать их без перчаток. После уничтожения больных особей следует обработать руки и одежду;
• Если произошел контакт с птицей, и у человека появились какие-либо признаки птичьего гриппа, то нужно незамедлительно обратиться в медицинское учреждение;
• Во время сезонных эпидемий гриппа населению следует чаще бывать на свежем воздухе, полноценно отдыхать, проветривать жилые помещения квартиры и осуществлять влажную уборку.

Выполнила Иванюк Алёна

Грипп (инфлюэнца) птицы (Grippus (influenzae) avium, классическая чума птиц, европейская чума птиц) - высококонтагиозная, с острым течением болезнь, характеризующаяся явлениями септицемии, поражением органов дыхания и пищеварения.

Историческая справка. Впервые болезнь под названием «экссудативный тиф кур» описал в 1880 г. в Италии Перрончито. Из Италии заболевания многократно заносилось в различные европейские государства и регистрировалось под разными названиями, в том числе как европейская, или классическая, чума птиц. В 1924 - 1925 pp. чума птицы получила значительное распространение в США, на протяжении многих десятилетий регистрировалась в Южной Америке, Северной Африке, Палестине, Египте, Японии, Корее, Израиле, Австралии, Индии, на Филиппинах, Цейлоне. Вирусной природе болезни определили Чентанни и Савуноци еще в 1901 p., а в 1956 г. Шеффер и Уотерсон установили тождественность вируса классической чумы птиц и вируса гриппа типа А. После 1971 классическую чуму птицы стали называть «гриппом птицы», а в 1979 г. была принята новая единую классификацию для всех возбудителей гриппа животных и человека на основании структуры гемагглютинина и нейранимидазы, без учета естественного хозяина, от которого был выделен вирус.

Сейчас грипп птицы в виде классной чумы регистрируется редко, чаще эту инфекцию вызывают сероварианты вируса А с низкой патогенностью, чем исходный вирус гриппа А. Экономический ущерб, причиняемые болезнью, были в прошлом чрезвычайно большими и обуславливались широким распространением, массовой гибелью птицы и материальными потерями в связи с карантином, что полностью нарушало экономическую жизнь хозяйства. В период эпизоотии чумы птицы в Украине в 1944 г. погибло и уничтожено более 900 тыс. больных кур (И. И. Лукашов, 1963). Значительная роль в ликвидации этой болезни принадлежит украинским ученым И. М. Дорошко, М. И. Горбань.

Возбудитель болезни - РНК-геномный вирус из семейства Orthomyxo-viridae, рода вирусов гриппа А, подтипов А5 и А7. Имеет шаровидную или нитевидную форму, размер 80 - 120 нм, хорошо размножается в куриных эмбрионах, первичных культурах клеток фибробластов куриного эмбриона. Аглютинуе эритроциты кур, кроликов, морских свинок и, в отличие от вируса болезни Ньюкасла, аглютинуе также эритроциты овцы и лошади. В организме больных и переболевших кур обуславливает образование гемаглютинувальних, вируснейтрализующим и комплементзвьязу-водственных антител. На основе поверхностных антигенов (гемагглютинина Н и нейраминидазы N) вирусы рода А распределены на 13 антигенных подтипов. Заболевания в форме классической чумы кур вызывают только два подтипа вируса гриппа птиц - А5 и А7. Другие антигенные подтипы имеют значительно меньшую патогенность для кур и вызывают лишь респираторную форму болезни у молодой птицы. У уток заболевание вызывает вирус гриппа подтипов А1, А2, A3, А4 и А6.

Вирус гриппа А нестоек во внешней среде, быстро разрушается под действием различных дезинфектантов. При температуре 55 ° С вирус инактивируется через 1 час, при 60 ° С - через 10 мин, при 65 - 70 ° С - через 2 - 5 мин. При низких температурах (минус ЗО ° С) и в лиофилизо-ванном состоянии остается жизнеспособным до 2 лет. Инфекционность и гемаглютинувальна активность вируса при - 60 ° С сохраняется до 2 лет, при + 4 ° С - несколько недель.

Эпизоотология болезни. Вирус гриппа А поражает кур и уток всех возрастов, а также 15 других видов птиц, включая индеек, цесарок, фазанов, гусей, грачей, галок, воробьев. Источником возбудителя инфекции являются больные куры и цыплята, выделяющие вирус во внешнюю среду с яйцами и всеми секретами и экскретов, а также в течение 2 мес переболевшие птицы-вирусоносители. Факторами передачи вируса могут быть загрязненные выделениями инфицированного птицы помещение, подстилка, гнезда, выгулы, различные предметы ухода, а также трупы, тушки забитой птицы, необезвреженные отходы убоя, яйца, пух и перья больной птицы. Распространению болезни способствуют синантропные и дикие птицы, грызуны, насекомые, транспортные средства, а также различные нарушения правил карантина. Заражение птицы происходит воздушно-капельным путем, а также перорально через контами-нований возбудителем воду и корма.

В случае первичного возникновения в хозяйстве грипп проходит среди кур в виде эпизоотии, которая на протяжении ЗО - 40 суток охватывает почти все восприимчивое поголовье птицы, с высокой летальностью, что составляет 80 - 100%. При постоянном введении в стадо нового восприимчивого поголовья кур происходят систематические вспышки инфекции, формирование стационарного отделения. В неблагополучных по гриппу хозяйствах куры и цыплята часто болеют респираторный микоплазмоз, колисептицемию, инфекционный ларинготрахеит.

Патогенез. С места проникновения в организм вирус быстро попадает в кровяное русло, вызывает вирусемии, заносится кровью в клетки различных органов и тканей. Поражение стенок кровеносных сосудов вызывает нарушение гемодинамики, предопределяет экссудативные явления и геморрагический диатез. Гипоплазия лимфоидных органов, лимфоциты-пения и резкое угнетение защитных механизмов организма обусловливают генерализованную форму инфекции и быструю гибель птицы.

Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период длится 1 - 5 суток. Течение болезни острое и подострое, что зависит от антигенного подтипа вируса, вызывающего заболевание, и его вирулентности. Грипп кур, обусловленный вирусом подтипов А7 и А5, проходит остро и проявляется в характерной для классической (европейской) чумы септической форме. Наблюдается повышение температуры тела до 44 ° С, отказ от корма, угнетение, потеря чувствительности, синюшность слизистых оболочек, гребня и сережек, парезы и параличи. Больная птица сидит, нахохлившись, упирается клювом в пол, крылья опущены, походка шаткая. Перед гибелью температура тела снижается до ЗО ° С. У отдельных больных кур могут проявляться симптомы поражения нервной системы или пищеварительного тракта, отеки подкожной клетчатки в области головы и шеи. Летальность составляет 70 - 100%.

В случае заболевания кур гриппом, вызванного вирусом подтипа А1, определяется респираторная форма болезни, степень проявления которой зависит от вирулентности штамма, наличие секундарных инфекций, возраста и условий содержания птицы. Наблюдается повышение температуры тела до 44 ° С, чихание, затрудненное дыхание, хрипы, одышка, синюшность гребня, сережек, конъюнктивит, слезотечение. Больная птица теряет аппетит, перья оттопыренные, голова и крылья опущены, из клюва вытекает слизь. Летальность составляет 70 - 90%. В отдельных птиц оказываются атаксия, тремор и другие признаки поражения нервной системы. У взрослой птицы отмечается снижение или прекращение яйценоскости, что может происходить и при отсутствии симптомов поражения органов дыхания. За респираторной форме болезни смертность не превышает 20%.

Вирус гриппа подтипа А6 вызывает эпизоотию среди взрослой птицы с преимущественным поражением пищеварительного тракта. При ентеритний форме наблюдается отказ от корма, снижение яйценоскости; птица становится малоподвижной, вялой, перья взъерошены. Определяются жажда, понос, каловые массы пенистые, имеют зеленовато-желтый цвет, иногда с примесью крови. При этой форме болезни наблюдается высокая заболеваемость, однако летальность не превышает 5 - 15%.

Патологоанатомические изменения. Зависят от биологических свойств подтипа вируса, что приводит гибель птицы. При гриппе А5 наблюдаются явления геморрагического диатеза, отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи, подгрудок. Во всех полостях тела и сердечной сорочке обнаруживают накопление значительного количества мутного экссудата. Мышцы синюшные, с крапинами и полосатыми кровоизлияниями. Определяются также геморрагический энтерит и перитонит, кровоизлияния в строму фолликулов.

Заболевания гриппом А7 приводит кровоизлияния в серозных покровах, паренхиматозных органах, скелетных мышцах, ЖКТ. Характерны некротические поражения селезенки, печени, почек. Оболочки головного мозга гиперемированы, отечны, под твердой мозговой оболочкой оказываются диффузные кровоизлияния, иногда очаги некроза.

Заболевания гриппом А1 сопровождается катаральным синусы-том, ринитом, трахеит, фарингит, интерстициальной пневмонией, бронхитом, перикардитом. В отдельных случаях наблюдают поражения яйцеводов и яичников.

Вирус гриппа А6 вызывает гастроэнтериты, кровоизлияния в ЖКТ, перитонит, глубокие язвы в тонком отделе кишечника, преимущественно в двенадцатиперстной кишке. Под кутикулой мышечного желудка выявляются полосатые кровоизлияния, кутикула снимается очень тяжело. Зоб переполнен водянистым содержимым. Селезенка анемичная, печень, почки, серозные оболочки кишок в состоянии застойной гиперемии, яйцевые фолликулы деформированы, размягченные, с кровоизлияниями и гематомами.

Диагноз основывается на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика. Включает вирусологические исследования патологического материала, отобранного в острую стадию болезни, проведение биопробы на цыплятах, а также исследование парных сывороток крови с интервалом 5 - 7 суток. Для ретроспективной диагностики проводят серологические исследования сывороток крови переболевшей птицы. В лабораторию для зажиттевого диагноза направляют смывы из носоглотки и клоаки; после гибели - целые трупики или трахею, легкие, печень, головной мозг , воздухоносные мешки, кишки. Индикацию вируса в патологическом материале проводят по ГПД в зараженной культуре клеток фибробластов куриного эмбриона или РИФ, РГА с 1%-й суспензией эритроцитов кур. Одновременно осуществляют цитоскопию тонких мазков-отпечатков со слизистой оболочки верхних дыхательных путей, окрашенных по методу Романовского, Пига-ский или Быковского. В положительных случаях в исследуемых препаратах четко выявляются цитоплазматические тельца-включения фиолетового или ярко-красного цвета. В лабораторной практике для индикации вируса гриппа в мазках из разных тканей, инкубационных яиц, зараженных куриных эмбрионов и клеточных культур часто используют реакцию иммунофлюоресценции, с помощью которой вирусный антиген оказывается даже если выделить возбудитель из пораженных тканей не удается. Для изоляции вируса гриппа используют 9 - 11-дневные куриные эмбрионы, которым патологический материал вводят в алантоисну или амниотическую полость.

Все подтипы вируса, за исключением А6, вызывают гибель куриных эмбрионов через 26 - 36 час. Идентификацию изолированного вируса гриппа проводят за РЗГА с околоплодной жидкостью инфицированных куриных эмбрионов. Репродукция вируса птичьего гриппа в культурах клеток возможен только после 2 - 5 предыдущих пассажей в куриных эмбрионах, ГПД определяется через 24 - 28 ч с помощью РГА и РГАДА.

При проведении биопробы суспензию патологического материала вводят 2 - 3-месячным цыплятам подкожно или внутримышечно. При наличии вируса птичьего гриппа подтипов А 1, А7, А5 зараженные цыплята погибают через 36 - 72 час. Серологическую диагностику птичьего гриппа проводят за РТГА известными вирусными антигенами гриппа птицы, а также с местными штаммами. Результаты исследований считают положительными при увеличении титра сывороток во второй пробе, отобранной через 10 суток с начала болезни, не менее чем в 4 раза.

Дифференциальная диагностика. Предусматривает исключение болезни Ньюкасла, инфекционного бронхита птиц, инфекционного ларинготрахеита птиц, респираторного микоплазмоза птицы. Для этого прежде всего используют диагностический набор вирусных антигенов и соответствующих специфических антисывороток. Во время болезни Ньюкасла очень часто наблюдается понос, почти никогда не бывает отеков подкожной клетчатки. В толстом отделе кишечника обнаруживают фибринозные наслоения, язвы, что характерно только для этой болезни. Селезенка и печень не имеют видимых патологических изменений. Гипериммунная сыворотка против вируса болезни Ньюкасла аглютинуе только обработанные гомологичным вирусом эритроциты, и не аглютинуе эритроциты, сенсибилизированные вирусом птичьего гриппа.

Инфекционный бронхит проходит энзоотических, болеют в основном цыплята, летальность невысокая. Инфекционный ларинготрахеит отличается от птичьего гриппа четко выраженными симптомами поражения органов дыхания, отсутствием РГА с суспензией патологического материала от больной птицы и с околоплодной жидкостью инфицированных куриных эмбрионов. Вирус инфекционного бронхита приводит типичную патологию инфицированных куриных эмбрионов, а вирус инфекционного ларинготрахеита - виспоподибни поражения хорион-алантоиснои оболочки. Респираторный микоплазмоз дифференцируют с помощью специальных серологических реакций. Лечение не разработано.

Иммунитет. После перехворювання гриппом не стерилен. Для специфической профилактики используют атенуированных или инакти-Вован вакцины против того подтипа вируса гриппа птицы, обуславливающий заболевания. Для профилактической прививки против вируса гриппа А птиц подтипа Н7 N1, вызывающий классическую чуму кур, применяют живые вакцины из атенуированных штаммов Ру и Р. В целях профилактики А-гриппа птицы, что обусловлено вирусами подтипов А1 - А8, используют инактивированную вакцину. Напряженность иммунитета обязательно контролируют по РЗГА на 21 - 30-е сутки после прививки. В случае установления в 80% исследованных вакцинированных птиц титров антигемаглютининив не ниже чем 1: 10 иммунитет считают достаточным для предупредительной профилактики болезни.

Профилактика и меры борьбы. Для предотвращения заноса и распространения возбудителя болезни, необходимо тщательно выполнять ветеринарно-санитарные нормативы по содержанию и уходу за птицей. Особое внимание следует уделять ветеринарному надзору при завозе яиц для инкубации и цыплят только из благополучных по заразным заболеваниям хозяйств, изолированном их содержанию, регулярному механической очистке птичников и территории вокруг фермы, проведению текущей дезинфекции. Контролируют также качество дезинфекции транспорта, возвратной тары и безопасность ввезенных кормов.

При установке гриппа птицы целесообразно осуществить забой всей неблагополучной группе. Тушки больной и подозреваемой по заболеванию птицы, а также трупы погибшей птицы сжигают. Условно здоровую птицу забивают на мясо, тушки проваривают при 100 ° С в течение ЗО мин и реализуют только в данном хозяйстве. Перья и пух, полученное от убоя условно здоровой птицы, просушивают в сушильных установках при температуре 85 - 90 ° С в течение 15 мин. Если сушильной установки нет, пух и перья дезинфицируют в любых приспособленных емкостях 3%-м горячим (45 - 50 ° С) раствором формальдегида в течение 30 мин и затем высушивают. В птичниках проводят тщательную механическую очистку, малоценный деревянный инвентарь (кормушки, садилась), остатки корма и навоз сжигают, а все приме-щение-птичники и территорию вокруг них дезинфицируют.

Для дезинфекции птичников применяют 3%-й горячий (70 - 80 ° С) раствор едкого натра при экспозиции 3 ч, 1%-й раствор формальдегида при экспозиции 1 час, осветленный раствор хлорной извести, содержащим С% активного хлора, при экспозиции 3 час. Дезинфекцию проводят также аэрозолями с 8 - 10%-го раствора формальдегида (15 мл / м) или 20%-го раствора надуксусной кислоты (20 мл / м) при экспозиции 6 часов.

В оздоровлено хозяйстве систематически выбраковывают некондиционную и малопродуктивную птицу. Проводят аэрозольную дезинфекцию помещений в присутствии птицы с использованием высокодисперсных аэрозолей молочной кислоты или хлорскипидару. Яйца для инкубации завозят из хозяйств, неблагополучных по гриппу. Каждую партию вывезенного молодняка выращивают в полностью освобожденном от предыдущей птицы, очищенном и продезинфицированы помещении, расположенном в благополучном птичнике. По достижении 45-дневного возраста цыплят прививают инактивированной вакциной.

– инфекционно-вирусное заболевание птиц, некоторые штаммы возбудителя которого являются патогенными для человека, вызывая тяжелое заболевание с высокой летальностью. Птичий грипп сопровождается высокой температурой, диареей, рвотой, катаральным синдромом, кровотечениями из носа и десен, болями в груди, пневмонией, острой дыхательной недостаточностью, отеком легких. Подтвердить диагноз птичьего гриппа позволяет ИФА, ПЦР, вирусологические исследования, рентгенография грудной клетки. Лечение птичьего гриппа включает госпитализацию, назначение противовирусных и симптоматических средств.

Общие сведения

Птичий грипп – острое вирусное заболевание, протекающее у человека с инфекционно-токсическим, желудочно-кишечным и респираторным синдромами. Об инфицировании людей вирусом птичьего гриппа впервые стало известно в 1997 году во время вспышки инфекции в Гонконге. В последующие годы из Азии птичий грипп распространился в Европу и Африку, вызвав миллионы случаев инфицирования диких и домашних птиц и сотни случаев заболевания среди людей. На территории России на сегодняшний день вспышки инфекции зарегистрированы только среди птиц. Актуальность борьбы с птичьим гриппом обусловлена высокими экономическими потерями, связанными с вынужденным уничтожением поголовья домашней птицы, а также пандемическим потенциалом заболевания в популяции людей. Птичий грипп имеет чрезвычайно агрессивное течение: летальность от легочных осложнений достигает 60-70%.

Причины птичьего гриппа

РНК-содержащий вирус, вызывающий птичий грипп, принадлежит к вирусам гриппа типа А, семейству Ortomyxoviridae. В зависимости от вида белков (гемагглютинина и нейраминидазы), содержащихся в его наружной оболочке, выделяют различные антигенные типы вируса птичьего гриппа. Для человека наибольшую опасность представляют штаммы H5N1 и H7N7, поскольку они способны быстро мутировать и вызывать тяжелые формы заболевания с молниеносным течением и высокой летальностью. Особенно опасны данные штаммы в сочетании с вирусами сезонного и свиного гриппа. Также известны случаи птичьего гриппа у человека, вызванные низкопатогенным подтипом вируса H7N9, преимущественно поражающим людей с сопутствующей патологией. Вирус птичьего гриппа может длительно сохраняться при низких температурах, однако при кипячении гибнет через 2-3 минуты.

Источником распространения инфекции выступают дикие водоплавающие (гуси, утки, лебеди) и домашние птицы (куры, индюки), у которых вирус птичьего гриппа находится в кишечнике и выделяется во внешнюю среду с фекалиями. Благодаря сезонной миграции дикие птицы способны переносить вирус на огромные расстояния. Заражение человека осуществляется воздушно-капельным и фекально-оральным путем при контакте с инфицированной или умершей от птичьего гриппа птицей. Случаи передачи вируса от человека к человеку не зарегистрированы. Повышенному профессиональному риску заражения птичьим гриппом подвержены работники птицеферм, зоотехники, ветеринары.

Птицы, инфицированные вирусом птичьего гриппа, заторможены, плохо несутся, жадно пьют воду, взъерошены, издают каркающие звуки. У них отмечается покраснение глаз и слизистых оболочек, выделение экссудата из носовых ходов; возникает диарея, нарушение походки, судороги. Перед смертью наблюдается цианоз сережек и гребня. При вскрытии погибшей птицы обращают внимание множественные кровоизлияния в слизистую дыхательных путей, ЖКТ, почек и печени. Из-за массовой гибели поголовья домашней птицы птичий грипп нередко называют с «куриной чумой» и «куриной лихорадкой Эбола ».

Симптомы птичьего гриппа

При заражении человека вирусом птичьего гриппа инкубационный период длится 2-3 дня (редко до 2-х недель). В стадию клинических проявлений птичьего гриппа развивается инфекционно-токсический, желудочно-кишечный и респираторный синдромы. Манифестация инфекции острая – с высокой температуры до 38-40°С, потрясающего озноба, мышечных и головных болей. Возможно развитие насморка , конъюнктивита , слабо выраженного катарального синдрома (фарингита), кровотечения из носа и десен. Примерно в половине случаев возникают боли в области живота, неоднократная рвота и водянистая диарея. У трети пациентов развивается острая почечная недостаточность .

Уже через 2-3 дня от начала проявлений птичьего гриппа присоединяется респираторный синдром. Развивается интерстициальная вирусная пневмония , сопровождаемая кашлем с выделением прозрачной мокроты, кровохарканьем , одышкой, тахипноэ, цианозом. Быстрое прогрессирование воспалительных изменений в легких приводит к развитию острого респираторного дистресс-синдрома . Гибель пациентов при птичьем гриппе наступает обычно на второй неделе заболевания от отека легких , острой дыхательной недостаточности , полиорганной недостаточности или присоединившейся вторичной бактериальной и грибковой инфекции. Наиболее тяжело птичий грипп протекает в раннем детском возрасте. Особенности заболевания у детей характеризуются развитием менингоэнцефалита , сопровождающегося выраженной головной болью с рвотой, нарушением сознания.

Диагностика

В начальном периоде заболевания симптомы птичьего гриппа схожи с проявлениями обычного сезонного гриппа, что затрудняет диагностику. Кроме этого, птичий грипп требует дифференциации от парагриппа , аденовирусной, риновирусной , респираторно-синцитиальной инфекции . Опорными признаками птичьего гриппа служит наличие вспышки инфекции в регионе, предшествующий контакт с инфицированной птицей, высокая лихорадка, диарейный синдром, прогрессирующая пневмония. При рентгенографии легких уже в ранний период заболевания обнаруживаются множественные воспалительные инфильтраты, склонные к слиянию и быстрому распространению по легочной ткани. Подтверждение птичьего гриппа производится иммунологическими (ИФА), молекулярно-генетическими (ПЦР), вирусологическими методами.

Лечение птичьего гриппа

Пациенты с подозрением или установленным диагнозом птичьего гриппа госпитализируются в инфекционные стационары. Этиотропная терапия инфекции проводится противовирусными препаратами, уменьшающими репликацию вируса и улучшающими перспективы выживаемости. Среди них наибольшую эффективность показали осельтамивир, занамивир, римантадин, умифеновир. При высокой температуре применяются жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен). Категорически противопоказаны для терапии птичьего гриппа ацетилсалициловая кислота и метамизол натрия. Назначение антибактериальных препаратов обосновано только в случае присоединения бактериальных осложнений.

Прогноз и профилактика

Иммунитет после перенесенного птичьего гриппа кратковременный и типоспецифический. Это означает, что не исключена возможность повторного заражения в другой сезон. При вспышках инфекции, вызванных наиболее патогенными штаммами птичьего гриппа, летальность составляет 50-70%. По самым пессимистичным прогнозам, вирус A(H5N1) способен вызвать пандемию птичьего гриппа на всем земном шаре и привести к гибели 150 млн. человек.

Поголовье птиц, инфицированных вирусом птичьего гриппа, подлежит уничтожению. В качестве средства контроля над эпизоотией инфекции используется вакцинация птицы. Профилактика птичьего гриппа у человека направлена на укрепление иммунной системы, прием противовирусных препаратов по профилактическим схемам. По возможности следует избегать тесных контактов с домашней и дикой птицей, соблюдать меры предосторожности при приготовлении блюд из мяса птицы и куриных яиц. Вакцинация против гриппа сезонными вакцинами позволяет снизить риск развития осложнений, а также предотвратить возможные мутации вируса птичьего гриппа и его способность передаваться от человека к человеку.

Грипп птиц (инфлюэнца, классическая чума птиц, синусит уток, болезнь южноафриканских крачек; Avium influenza, Grippus avium - лат.) - острая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся поражением органов дыхания и пищеварения, множественными кровоизлияниями и летальностью.

Распространенность . Болезнь зарегистрирована на всех континентах. Впервые была описана в 1878 г. в Италии Пиранчито под названием «чума кур». В начале XX в. наблюдалась практически во всех европейских странах, а также и Египте, Китае, Японии и США (Stubs, 1965). Последние 20 лет, по данным ФЛО, грипп птиц установлен в 34 странах мира.

Экономический ущерб . По мнению Эстердей (1978), появление гриппа в хозяйстве ведет к катастрофическим убыткам.

Возбудитель гриппа птиц - РНК-содержащий вирус, относится к семейству Ortomyxoviridae, роду Influenza А. По комплементсвязывающему антигену (РНП) родствен вирусам гриппа А человека и животных (лошадей, свиней). Для возбудителя характерна антигенная изменчивость. К 1980 г. от различных видов птиц выделено и описано 12 антигенных подтипов, различающихся по структуре гемагглютининов и 8 по нейраминидазе (Assaad et al., 1980). Для вирионов характерны сферические и филаментозные формы с диаметром 80-120 нм. Поверхность вириона покрыта шипами, которые представляют олигомерные структурные образования, сформированные из гликопротеидов и обладающие либо гемагглютинирующей (НА), либо нейраминидазной (NA) активностью. «Шип» гемагглютинина состоит из трех НА-полипептидов с молекулярной массой около 80 тыс., которые организованы в палочковидную структуру длиной примерно 14 нм.

При определенных условиях полипептид НА расщепляется с помощью протеолитических ферментов на два полипептида НА1 и НА2, соединенных друг с другом дисульфитными связями (P. Choppin, R. Compans, 1975). Шип нейраминидазы сформирован четырьмя полипептидами с молекулярной массой около 55 тыс. Полипептиды представляют образования с утолщением на конце диаметром около 4 нм, которые сформированы в планарные структуры, имеющие боковые вытянутые проекции. Эти утолщения присоединяются к нитеобразным «хвостам» длиной около 8 нм, погруженным в вирусную мембрану. Шипы гемагглютинина и нейраминидазы имеют гидрофобные основания, с помощью которых, очевидно, они соединяются с липидным слоем вирусной мембраны.

На внутренней стороне двойного липидного слоя находится слой, образованный негликозидированным М-белком с молекулярной массой 25 тыс. Считается, что этот белок осуществляет основную структурную роль - стабилизирует оболочку и определяет ее форму. Внутри оболочки содержится несколько фрагментов нуклеокапсида, который представляет двухспиральные структуры разной длины, образованные субъединицами белка Р с молекулярной массой около 60 тыс. и содержащие отрезки фрагментированного однонитчатого РНК-генома (P. Choppin, R. Compans, 1975).

Вирус обладает инфекционной, гемагглютинирующей, нейраминидазной и токсической активностями. Хорошо размножается в развивающихся 10-11-суточных эмбрионах кур при заражении в аллантоисную полость или другим способом и инкубировании при температуре 37-41 °С. Величина заражающей дозы существенно влияет на накопление вируса. Рекомендуется использовать для заражения 103 до 104 ЭЛД50 в 0,1 мл. Сроки гибели в зависимости от вирулентности штаммов варьируют в пределах 24-48 ч. Накопление вируса в аллантоисной жидкости может достигать 108-1010 ЭЛД50, в хориоаллантоисной оболочке на один порядок выше (Б. К. Истердей, 1978).

В зависимости от свойств штамма вирус удается культивировать во многих первичных и перевиваемых культурах клеток и тканей. Размножение вируса сопровождается деструкцией клеток. При ее отсутствии вирус обнаруживается с помощью реакции гсмадсорбции. Накопление вируса в культурах клеток на два и более логарифмов ниже, чем в эмбрионах кур.

Репликативный цикл вируса гриппа начинается со стадии адсорбции, проникновения и «раздевания вируса». За проникновением генома в чувствительную клетку следует период «темной» фазы длительностью около 2 ч, в течение которого не обнаруживается каких-либо биологических и серологических проявлений. В течение этого периода идет синтез вирусспецифических полипептидов, в том числе вирусспецифических компонентов, которые не включаются в вирион. Приблизительно через 2 ч после заражения в клетках обнаруживается нуклепротеид (РНП), максимум накопления которого достигается к 6 ч. Поверхностные антигены (гемагглютинин, нейраминидаза) выявляются в экстрактах клеток через 3 ч после заражения. Примерно через 5-6 ч начинается почкование и выход вируса в среду (С. Scholtissek, H. Klenk, 1975).

Впруссодержащая жидкость с инфекционной активностью 10е Э.ЛД]„) и выше обладает гемагглютинирующей активностью в отношении многих видов эритроцитов в разведении 1: 16- 1: 2048. Гемагглютинаты, образованные вирусом гриппа птиц, сохраняются при 4-6°С в течение 24-48 ч (Г. А. Сафонов, 1964). П1таммы вируса, выделенные от различных видов птиц, могут отличаться по вирулентности, спектру патогенности и структуре поверхностных антигенов (гемагглютинину, нейраминидазе).

Вирус быстро утрачивает инфекционные и гемагглютинирующие свойства в кислой (4,5 и ниже) и щелочной (8,5 и выше) зоне рН. Эфир, хлороформ, додецилсульфат и дезоксихолат натрия вызывают деструкцию вирионов. Обычные дезередства: едкий натр, фенол, формалин инактивируют вирус. При обработке вируса 0,1%-ным раствором формалина и |3-пропиолактоном утрачивается только инфекционность вируса с сохранением гемагглютинирующей и антигенной активности, что используется при изготовлении убитых вакцин.

Термин «грипп птиц» сравнительно новый. Впервые он был предложен в 1955 г. Шефером для обозначения вируса классической чумы птиц, который морфологически и антигенно оказался родственным вирусу гриппа А человека и животных. В настоящее время термин «грипп птиц» используют для обозначения родственных по РНП-антигену вирусов, выделенных от многих видов домашних и диких животных. Эти вирусы различаются по антигенной структуре поверхностных антигенов гемагглютинина и нейраминидазы, а также спектру патогенности. Делаются попытки объяснить высокую антигенную и патогенную вариабельность вируса за счет естественного перемежающегося пассирования возбудителя на разных видах животных и человека.

К 1980 г. выделено и описано 19 антигенных вариантов вируса гриппа птиц, среди которых обнаружены как высоковирулентные, вызывающие гибель до 100% пораженных птиц, так и авирулентные. Некоторые вирусологи связывают антигенную структуру вируса гриппа птиц с его патогенностью, а следовательно, и степенью опасности для птицеводства. В частности, предполагается, что только штаммы первого антигенного подтипа гриппа птиц, относящиеся к вирусу классической чумы, представляют большую опасность для птицеводства и в случае их выделения хозяйство подлежит санации. Однако сделанный нами анализ свидетельствует об отсутствии каких-либо связей признака вирулентности с антигенной структурой гемагглютинина или нейраминидазы. Установлено, что среди вирусов гриппа типа классической чумы птиц встречаются штаммы, имеющие в антигенной структуре гемагглютинин не только первого, но и пятого подтипов. И, наоборот, выделены авирулентные штаммы, относящиеся к первому антигенному подтипу.

Не установлено также корреляции вирулентности с каким-либо сочетанием антигенной структуры нейраминидазы и гемагглютинина. Среди высоковирулентных штаммов первого и пятого антигенных подтипов обнаружены нейраминидазы, обозначенные как №1, 3, 7 и 9. Указанные антигенные варианты нейраминидаз с одинаковой частотой регистрируются и в других подтипах вируса гриппа птиц.

Комитет экспертов ВОЗ по гриппу на заседаниях 1953, 1959, 1971 и 1980 гг. внес необходимые уточнения в номенклатуру вируса гриппа, предложив обозначать изолированные штаммы с учетом их типовой принадлежности, места и года выделения, порядкового номера, а также антигенной структуры (подтипа) гемагглютинина и нейраминидазы.

Однако и эта дополнительная информация полностью не раскрывает эпизоотической потенции выделенных штаммов. С нашей точки зрения было бы целесообразно разделить их на следующие группы: полигенные - штаммы вируса гриппа, поражающие с летальным исходом более одного вида птиц независимо от возраста. К этой группе относятся штаммы вируса, вызывающие болезнь типа классической чумы птиц; моногенные - штаммы вируса, поражающие с летальным исходом все возраста одного вида птиц, например грипп индюшек или уток; эгогенные - штаммы вируса, вызывающие болезнь с летальным исходом птиц определенного возраста, например вирус N, поражающий цыплят до 45-дневного возраста, или штамм Чехов72, поражающий кур-несушек; авирулентные - штаммы вируса, вызывающие бессимптомное течение болезни с выраженной иммунологической перестройкой, проявляющейся в накоплении антигемагглютининов.

В зависимости от отнесения выделенного штамма к той или иной подгруппе в хозяйстве проводят соответствующие противоэпизоотические мероприятия. Так, при полигенных и моногенных штаммах хозяйство подлежит санации. В других случаях мероприятия разрабатывают с учетом вирулентности штамма и включают профилактическую вакцинацию убитыми препаратами. Применение живых вакцин с учетом высокой рекомбинационной способности вируса гриппа потенциально опасно.

Эпизоотология гриппа птиц изучена недостаточно. Нет четкого представления о циркуляции вируса в природе среди диких птиц, о взаимосвязи и закономерности появления гриппа у домашней птицы. Вирусы гриппа выделены от кур, уток, индюков, перепелов, фазанов, крачек и других видов птиц (Н. Pereira, 1966, 1967; В. Tumova, H. Pereira, 1968; A. Rinaldi с соавт., 1967; С. Wells, 1963; Е. Stubbs, 1965; Smithies с соавт., 1969; В. Easterday, 1972). Предполагается, что птицы играют важную роль в распространении вирусов гриппа (В. Easterday, 1975). Доказано, что обслуживающий персонал способен передавать возбудителя болезни от одного стада птицам другого стада (R. Homme et al., Е. Stubbs, 1965).

Болезнь быстро распространяется по стаду, затем затухает и может прекратиться или перейти в хроническую форму. Известны случаи, когда вспышка болезни ограничивается только одной возрастной группой, стадом. Летальность среди зараженной птицы варьирует от 0 до 100%. Скученное содержание птиц способствует распространению инфекции. Для передачи возбудителя от птицы к птице требуется относительно тесный контакт по сравнению, например, с ньюкаслской болезнью. Имеются данные о вертикальной передаче вируса от зараженной индейки к ее потомству через яйцо.

Есть предположения об адаптации штаммов вируса гриппа птиц к человеку или другим животным, и наоборот. Все штаммы вируса независимо от поражаемых ими видов животных в процессе репродукции в одной системе способны к рекомбинации, в результате чего формируются новые антигенно измененные подтипы вируса. В ряде случаев штаммы, выделенные в птицеводческих хозяйствах при массовой гибели кур, в лабораторных условиях оказывались невирулентными. Последнее свидетельствует о роли в заболевании дополнительных стрессов: условий содержания, наличия секундарных инфекций, например микоплазмоза, и т. д.

Источник возбудителя инфекции - больные птицы, с экскретами и секретами которых выделяется большое количество активного вируса. Путь заражения - воздушно-капельный. Факторы передачи вируса - инфицированная обменная тара (лотки для тушек и яиц), корма, товарная продукция (тушки птиц, яйца, перо), полученная в инкубационный период или от больной птицы. Определенную роль в распространении болезни могут играть и дикие птицы (голуби, воробьи, галки и вороны). Грипп птиц протекает и виде энзоотии и эпизоотии.

Патогенез . Вирус гриппа может проникнуть в организм птицы различными путями, по главным образом через слизистые оболочки ротовой полости, пищевода, респираторные пути и конъюнктиву. Попав в чувствительные клетки, вирус размножается и через 6-12 ч обсеменяет все висцеральные органы. Накопление вируса во всех органах примерно одинаковое и составляет: в селезенке-105-108 ЭЛД5о, печени- 105-108 ЭЛД50, легких - 104- 1С ЭЛД50, почках-104-107 ЭЛД50; мозгу - 103-107 ЭЛД50, крови - 103-107 ЭЛД50.

Размножение вируса сопровождается множественными макро- и микрокровоизлияниями, а также выпотеванием экссудата в грудобрюшную полость. Исход инфекции зависит от вирулентности штамма вируса и может заканчиваться сильной интоксикацией и гибелью птицы или выздоровлением. В последнем случае вирулентный штамм размножается в органах избирательно и в низких титрах.

Клинические признаки гриппа значительно варьируют и зависят от биологических особенностей штамма вируса и фона, на котором протекает болезнь (возраст птицы, ее продуктивность, наличие секундарных инфекций). В зависимости от клинического проявления и течения грипп подразделяется на несколько форм: молниеносную - короткий инкубационный период (18-26 ч), быстрое течение и высокая летальность. Эта форма болезни известна как классическая чума птиц. Для нее характерны: внезапный отказ от корма, прекращение яйценоскости, отек головы и синюшность гребня. Летальность 70-100%-ная.

Болезнь средней тяжести характеризуется выраженными респираторными расстройствами и диареей, сопровождается значительным снижением продуктивности: потерей массы, снижением яйценоскости. Летальность 5-50%-ная.

Легкая форма течения болезни характеризуется неосложненными синуситами (J. H. Megueck, 1968). Летальность не более 5%. Абортивная форма гриппа протекает без проявления клинических признаков и гибели зараженной птицы. Основной симптом болезни- содержание антигемагглютининов в крови переболевшей птицы.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии кур, индеек, крачек, перепелов, воробьев, погибших от гриппа, отмечают вышесреднюю и среднюю упитанность. В носовой и ротовой полостях находится много тягучей массы, слизистые оболочки гиперемиро-ваны и с кровоизлияниями, на серозном покрове грудной и брюшной полостей множество точечных и пятнистых кровоизлияний. Последние обнаруживают также под эпикардом и эндокардом. В железистом желудке выявляют катаральное, а в кишечнике - катарально-геморрагическое воспаление. Так же как и при ньюкаслской болезни, при переходе железистого желудочка в мышечный можно обнаружить кровоизлияния в виде так называемого кольца.
В легких обычно наблюдают гиперемию, отек. Отеки в подкожной клетчатке головы, шеи, груди и конечностей регистрируют редко (Roman, 1962; W. Becker, 1963; С. Welles, 1963; Г. И. Брагин, 1967).
При доброкачественном течении болезни, особенно у индеек, патологоанатомические изменения отсутствуют или выражены незначительно (С. Welles, 1963; G. Lang, 1965; G. Lang, C. Welles, 1966; В. Easterday, 1975).

Диагноз . Из-за отсутствия патогномоничных признаков диагноз основан на выделении вируса и идентификации его в серологических реакциях РТГА, РДП и РСК. Для выделения вируса используют селезенку от птиц, убитых в атональном состоянии. Из селезенки готовят па забуференном физиологическом растворе, содержащем антибиотики (стрептомицин, пенициллин, тетрациклин по 200 ЕД/мл), суспензию в разведении 1: 1000. Вводят ее по 0,2 мл в аллантоисную полость 10-11-суточным эмбрионам кур, которые инкубируют при 37-40° С в течение 56 ч. Зараженные эмбрионы, погибшие в первые 16 ч, удаляют, а погибшие в более поздние сроки, вскрывают. Для исследования берут аллантоисную жидкость. Содержание вируса устанавливают по способности аллантоисной жидкости вызывать агглютинацию 1% эритроцитов кур. При гемагглютинирующей активности аллантоисной жидкости 1:16 и выше проводят идентификацию вируса.

Обычная лабораторная процедура состоит в идентификации изолятов с помощью РТГА с использованием эталонных антисывороток, приготовленных против уже известных штаммов вируса гриппа. В некоторых случаях при выделении антигенно различных штаммов вируса гриппа, парагриппозного вируса или смеси штаммов нескольких подтипов РТГА дает сомнительные результаты. В этом случае рекомендуют использовать типоспецифическую РСК. Этот метод идентификации сложен, занимает много времени и требует высоко специфических и дорогостоящих реагентов.

Г. А. Сафоновым и Л. И. Володиной (1979) разработан и предложен простой метод типовой идентификации изолятов с помощью реакции ингибиции гемагглютинирующей активности азотистой кислотой (РИГ). Сущность метода заключается в следующем: берут 1 объем изолята, обладающего гемагглютинирующей активностью не ниже чем 1:64, смешивают с половинным объемом 4М раствора азотнокислого натрия и половинным объемом 0,2 М ацетатного буфера рН 4,35. Смесь инкубируют при 37°С в течение часа, после чего определяют гемагглютинирующую активность в РГА по общепринятой методике.

Полная потеря гемагглютинирующей активности вируса, обработанного азотистой кислотой, или значительное (не менее чем в 32 раза) ее снижение по сравнению с исходной свидетельствуют о содержании в изоляте вируса гриппа; сохранение исходной активности или незначительное (в 2-4 раза) ее снижение указывают на наличие парамиксовирусов.

В последние годы для идентификации штаммов вируса гриппа и изучения антигенного их состава используют метод одиночной радиальной иммунодиффузии (ОРИД) и двойной иммунодиффузии (РДИД). Метод ОРИД впервые был предложен Манчини и СОЭВТ. (1965) для изучения глобулинов сывороток крови. Шилд п соавт. использовали эту реакцию с положительным результатом для изучения антител к поверхностным антигенам вируса гриппа. С 1980 г. РДИД рекомендована ВОЗ как основная реакция для изучения антигенного состава выделенных штаммов. На результатах этой реакции базируется новая номенклатура вирусов гриппа. Подробно РДИД изложена в работах Шилда и соавт. (1975, 1980).

Иммунитет . У переболевшей или вакцинированной птицы образуется напряженный иммунитет только против гомологичного в антигенном отношении подтипа вируса. Иммунное состояние характеризуется антителами: нейтрализующими инфекционность, гемагглютинирующую и нейраминидазную активность, а также комплементсвязывающими и преципитирующими. Установлена прямая зависимость между устойчивостью птицы к заражению вирусом гриппа и титром нейтрализующих и антигемагглютинирующих антител. Титр антител в разведении 1: 10 и выше против 1000 ЭЛД50 или 4 ГАЕ характеризует напряженный иммунитет. Роль других видов антител в иммунитете изучена недостаточно. Доказано, что антинейраминидазные антитела значительно снижают выход вируса из инфицированных клеток и тем самым способствуют защите других незараженных клеток.

Установлено, что иммунные куры передают антигемагглютинины вертикально через яйцо. Цыплята, содержащие пассивные антитела, невосприимчивы к инфекции на протяжении 20-60 дней после вылупления. Уровень пассивных антигемагглютинирующих антител может колебаться в диапазоне от 0 до 1: 128, в зависимости от титра антител у кур-несушек.

Профилактика и меры борьбы . Основные мероприятия направлены на предупреждение болезни. В случае угрозы заноса возбудителя птицу вакцинируют убитой эмбрионвакциной в соответствии с наставлением по ее применению. При появлении гриппа на хозяйство накладывают карантин. Всю больную птицу уничтожают, а клинически здоровую - вакцинируют, первые 7-10 суток после прививки вместе с кормом скармливают мидантан. В связи с антигенной вариабельностью специфическая профилактика значительно затруднена. Высокий эффект иммунизации достигается только при полном антигенном соответствии вакцины с возбудителем полевого штамма.

Птицы, как и люди, болеют гриппом. Вирусы гриппа инфицируют птиц, включая кур и домашнюю птицу, а также диких пернатых, таких как утки.

Большинство вирусов птичьего гриппа заражают только птиц. Тем не менее, птичий грипп может представлять собой опасность для людей. Первый случай заражения человека вирусом H5N1 произошел в 1997 году в Гонконге. С тех пор вирус птичьего гриппа распространился среди птиц Азии, Африки, Ближнего Востока и Европы.

Птичий грипп – это заболевание, вызванное штаммами вируса гриппа, которое поражает преимущественно птиц.

В конце 1990-х годов возник новый штамм птичьего гриппа, у которого была замечена способность вызывать тяжелые заболевания и смерть, особенно у домашних птиц, таких как утки, куры или индейки. В результате, этот штамм был назван высоко патогенным (то есть очень опасный и заразный) птичьим гриппом и получил термин H5N1.

Всего существует 16 различных видов птичьего гриппа. Штамм H5N1 вызывает самые сильные опасения, поскольку он самый заразный и самый смертельный. К счастью, людям заразиться этим вирусом очень трудно.

Относительно новый штамм птичьего гриппа был обнаружен в Китае. Вирус гриппа А назвали H7N9 (H7N9 китайский птичий грипп). 31 марта 2013 года было сообщено об идентификации вируса H7N9; новый штамм по антигенному составу отличался от вируса птичьего гриппа H5N1. К сожалению, штамм птичьего гриппа H7N9, кажется, является генетически нестабильным.

С момента его открытия в 2013 году было выявлено, как минимум, 48 различных подтипов H7N9. Так как некоторые вирусы H7N9 постоянно персистируют на куриных фермах в Китае, исследователи опасаются, что их штаммы будут продолжать обмениваться генами с другими вирусами гриппа, что может стать причиной начала новой пандемии.

С момента выявления высоко патогенного гриппа, зараженные птицы были обнаружены в Азии, Европе, Африке и на Ближнем Востоке. Тщательные меры контроля, включая уничтожение зараженных стай птиц и вакцинацию здоровых животных, уменьшили количество случаев, но вирус продолжает существовать среди домашних пернатых в регионах Азии и Африки. В 2007-2008 годах была небольшая вспышка в Бангладеш и Пакистане, связанная с заражением домашних кур.

В марте 2015 года в США был обнаружен птичий грипп у нескольких стад индеек. Это привело к тому, что ряд стран запретил ввоз американской продукции птицеводства.

Аналогично в марте 2015 года в Голландии было обнаружено птичий грипп у кур. Большинство экспертов считают, что домашние птицы заражаются птичьим гриппом из-за загрязнения калом диких птиц.

По состоянию на март 2015 года среди населения США не было обнаружено человеческих случаев птичьего гриппа. Хотя вирус свиного гриппа H1N1, вызвавший пандемию, содержит некоторые гены птичьего гриппа, это был не оригинальный вирус H5N1.

Вирус распространяется среди пернатых благодаря тому, что зараженные птицы выделяют его в свою слюну, носовой секрет и помет. Здоровые птицы инфицируются, когда вступают в контакт с зараженными секретами или пометом больных животных.

Контакт с зараженными поверхностями (например, с клеткой) также может позволить вирусу передаться от птицы к птице. Симптомы у птиц могут варьироваться от не тяжелых (например, уменьшение количества яиц) до развития недостаточности нескольких важных органов и смерти.

Первый человеческий случай заболевания , развившегося от заражения высоко патогенным птичьим гриппом, был обнаружен в 1997 году. С тех пор до 2016 года, по данным Всемирной организации здравоохранения, вирусом H5N1 было заражено 846 людей, из которых 449 человек умерло.

Человеческие случаи высоко патогенного птичьего гриппа чаще всего наблюдались в Юго-Восточной Азии и Африке. В вирусе часто возникали мутации, и вполне возможно, что некоторые из них могли создать более заразный вирус, который может вызвать региональную эпидемию или всемирную пандемию птичьего гриппа у людей.

К счастью, мутации, возникающие до настоящего времени, не сделали вирус более заразным, хотя опасения по этому поводу остаются. Беспокойство вызывает обнаружение штамма птичьего гриппа H7N9.

Четыре человека в Китае были заражены вирусом H7N9, двое из них умерли. Представители органов здравоохранения по всему миру обеспокоены возможностью появления вида птичьего гриппа, который сможет легко передаваться от птиц к человеку. Хотя легкая передача между людьми еще не развилась, птичий грипп H7N9 инфицировал 707 человека, из которых 277 умерли. Большинство из этих заражений были связаны с контактом с инфицированными птицами или их пометом.

Таблица. Количество подтвержденных случаев птичьего гриппа А H5N1, по данным Всемирной организации здравоохранения, 2003-2015 годы

Какова причина птичьего гриппа?

Птичий грипп вызывается штаммами вируса гриппа, которые развивались в том направлении, чтобы специально адаптироваться к проникновению в птичьи клетки.

Существует три основных типа гриппа:

Вирус, вызывающий птичий грипп, является гриппом А, содержащим восемь нитей РНК, составляющих его геном.

Вирусы гриппа классифицируются на основе анализа двух белков на их поверхности – гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N). Существует много видов белков гемагглютининов и нейраминидазы.

Например, недавний вирус патогенного птичьего гриппа обладал гемагглютинином типа 5 и нейраминидазой типа 1. Таким образом, его назвали “H5N1” вирусом гриппа А.

Вирус 2013 года имел другие поверхностные белки, H7 и N9, отсюда и название H7N9. Другие типы птичьего гриппа включают H7N7, H5N8, H5N2 и H9N2.

Существует много типов вирусов гриппа, большинство из них предпочитают обитать в ограниченном числе животных. Таким образом, свиной грипп преимущественно заражает свиней, а птичий – птиц. Штаммы человеческого гриппа лучше всего адаптировались к людям.

Небольшое количество случаев заражения может произойти у случайного хозяина, например, когда люди вступают в близкий контакт с инфицированными птицами и заражаются птичьим гриппом. Кроме людей и птиц, известно, что вирусами птичьего гриппа иногда могут быть инфицированы свиньи, тигры, леопарды, хорьки, домашние кошки и собаки.

Вирусы гриппа мутируют часто и легко. Эти мутации могут возникать спонтанно в одном вирусе или могут произойти в том случае, когда два различных штамма обмениваются генетическим материалом. У вирусов гриппа есть два основных вида мутаций:

• антигенный шифт, когда большие сегменты РНК меняются местами между вирусами гриппа различных типов;
• антигеный дрифт, когда меняются местами небольшие последовательности РНК.

За появление новых штаммов, как правило, отвечает антигенный шифт.

Например, в 2009 году пандемия свиного гриппа была вызвана вирусом, который включил генетический материал из штаммов свиного, птичьего и человеческого гриппа. Новые мутации могут позволить вирусу уклониться от иммунной системы и сделать старые вакцины неэффективными.

В 2011 году таким способом мутировал один штамм высоко патогенного вируса птичьего гриппа, сделав существующую вакцину, которая использовалась против птичьего гриппа, неэффективной против нового штамма. Иногда вирус гриппа мутирует таким образом, что становится способным заражать новые виды животных.

Серьезные пандемии гриппа возникают, когда появляется относительно новый штамм вируса гриппа, который очень заразен для людей. Наиболее смертоносной пандемией в современной истории был грипп 1918 года (также известен под названием испанки, хотя он и не возник в Испании).

Вирус 1918 годы быстро распространился и убил десятки миллионов людей по всему миру. Смертность была особенно высокой среди молодых здоровых взрослых. Хотя вирус 1918 года был вирусом человеческого гриппа, он обладал многими генами, которые, вероятно, попали к нему от штамма птичьего гриппа. Одна из причин того, почему органы здравоохранения внимательно наблюдают и пытаются ограничить контакт людей с больными птицами, связана с попыткой уменьшить шансы появления новых штаммов, которые могут обладать способностью хорошо развиваться в человеческих тканях.

Какие факторы риска развития птичьего гриппа?

Люди могут заразиться птичьим гриппом через контакт с инфицированными птицами (например, куры) или их инфицированным пометом или секретом.

К факторам риска относятся уход за больными птицами, убийство больных птиц и приготовление их к употреблению. Несмотря на огромное количество людей, которые контактируют с птицами каждый день во всем мире, человеческие случаи птичьего гриппа остаются редкими.

Это подчеркивает, насколько трудно вирусу птичьего гриппа инфицировать человеческие клетки, но эти сложности могут уменьшить мутации, такие как антигенный шифт. Пандемия свиного гриппа H1N1, которая началась в Мексике, является примером такой мутации.

Хотя непосредственный контакт с больной птицей представляет собой самый высокий риск развития птичьего гриппа, непрямое воздействие птичьего помета или других продуктов (например, яйца) также опасно. Контакт с немытыми яйцами больных птиц или водой, загрязненной их пометом, представляет собой потенциальный риск развития болезни.

Передача вируса от человека к человеку возникала в единичных случаях. Поэтому уход за человеком, зараженным птичьим гриппом, также является фактором риска развития заболевания.

Существует теоретический риск у сотрудников лабораторий, которые работают с вирусами птичьего гриппа. В 2009 году произошел один случай, когда компания непреднамеренно отослало образцы живого птичьего гриппа в исследовательскую лабораторию, которые затем были использованы для вакцинации хорьков. Эта зараженная вакцина не привела к развитию человеческих заболеваний.

Можно ли заразиться от другого человека?

Иногда – после личного контакта – больной с птичьим гриппом может заразить другого человека.

В 2006 году в Индонезии птичьим гриппом заболели 8 членов одной семьи, семеро из них умерли. Почему это случилось – точно неизвестно. Члены семьи, скорее всего, вступали в контакт с инфицированными птицами. Они также могли иметь общие гены, которые сделали их особенно восприимчивыми к вирусу.

Что можно сказать об генетически измененном в лабораторных условиях птичьем гриппе?

Осенью 2011 года голландские ученые сделали ошеломляющее заявление. Они генетически изменили вирус H5N1, чтобы он среди хорьков распространялся воздушно-капельным путем.

Почему были выбраны хорьки? Почти все вирусы человеческого гриппа легко распространяются среди этих животных, поэтому они часто используются в научных исследованиях.

Ученые в США также создали мутантный штамм H5N1, который распространялся среди млекопитающих.

Эти исследования показали, что вирус H5N1 имеет большой потенциал получения опасной способности передаваться среди млекопитающих, включая людей.

Ученые не обнародовали важную информацию по созданию мутантных вирусов; эти детали доступны только квалифицированным исследователям.

Но эти исследования вызвали очень выраженные споры. Некоторые ученые говорят, что мутантные вирусы создавать нельзя, так как они могут выйти за пределы лабораторий. В 1977 году на границе между Россией и Китаем вспыхнул грипп H1N1, который считался пропавшим. Хотя официальные власти отрицают это, многие ученые считают, что этот вирус распространился из лаборатории.

Какие симптомы и признаки имеет птичий грипп?

Симптомы возникают примерно через 2-8 дней после заражения. Инфицированные люди страдают от обычных симптомов гриппа, которые могут включать:

• Повышение температуры (выше 38 °C ).
• Кашель (как правило, сухой, без выделения мокроты).
• Боль в горле.
• Боли в мышцах.
• Тошнота.
• Рвота.
• Диарея.
• Головная боль.
• Боль в суставах.
• Вялость.
• Выделения из носа (насморк).
• Бессонница.
• Глазные инфекции.

У детей симптомы подобны. Эта вирусная инфекция может прогрессировать до развития пневмонии и дыхательной недостаточности. Птичий грипп вызывает очень агрессивную форму пневмонии (острый респираторный дистресс-синдром или ОРДС), которая часто смертельна.

Как врачи диагностируют птичий грипп?

Обычные анализы на человеческий грипп А будут положительными у пациентов с птичьим гриппом, но они неспецифичны. Чтобы установить точный диагноз птичьего гриппа, необходимо проводить специализированные тесты. Вирус можно обнаружить в мокроте с помощью нескольких методов, включая выращивание в культурах клеток или полимеразную цепную реакцию (ПЦР). Выращивание вируса в культуре клеток проводится в лабораториях, имеющих соответствующую сертификацию в области биобезопасности. ПЦР обнаруживает нуклеиновую кислоту вируса гриппа А. Специализированная ПЦР выявляет птичьи штаммы.

Во время и после заражения птичьим гриппом, организм вырабатывает антитела против вируса. Анализы крови могут обнаружить эти антитела, но это требует одного забора крови в начале заболевания, а второго – через несколько недель. Поэтому результаты, как правило, доступны уже тогда, когда пациент выздоровел или умер.

Как лечить птичий грипп?

Из-за небольшого количества человеческих случаев, провести научные исследования по вопросам лечения птичьего гриппа не удалось.

Считается, что лучший способ предотвратить развитие птичьего гриппа – это избегание контакта с больными птицами и их пометом. Людям советуют не касаться любой больной или умершей птицы. Всемирная организация здравоохранения в настоящее время для лечения и профилактики птичьего гриппа рекомендует озельтамивир (Тамифлю) и занамивир (Relenza). Эти препараты могут подавить репликацию вирусов и улучшить результаты лечения у пациентов, особенно показатели выживания.

Для лучшего эффекта, тамифлю нужно начать принимать в течение 48 часов после начала симптомов. Но, поскольку смертность от птичьего гриппа очень высокая, врачи должны назначать озельтамивир и тем пациентам, которым диагноз был установлен позже.

Для больных в тяжелом состоянии врачи могут повысить рекомендованную суточную дозу или продлить лечение. Нужно иметь в виду, что поглощение препарата может быть сильно нарушенной у пациентов с тяжелыми симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта.

Пациенты с установленным птичьим гриппом или подозрением на это заболевание должны оставаться дома или быть госпитализированы (изолированы от других людей).

Хотя тамифлю и реленца могут быть эффективными препаратами в лечении гриппа, вызванного вирусом птичьего гриппа H5N1. Однако для демонстрирования их эффективности необходимо провести больше исследований.

Ученые из США и Китая сообщили о случаях устойчивости человеческих вирусов H5N1 к препаратам.

Пациенты должны:

• отдыхать;
• пить достаточное количество жидкости;
• хорошо питаться;
• употреблять препараты от боли и повышения температуры (назначенные врачом).

У пациентов, инфицированных вирусом H5N1, часто развиваются осложнения, такие как бактериальная пневмония. Им необходимо назначение антибиотиков, а некоторым нужен дополнительный кислород.

Какие осложнения птичьего гриппа?

Осложнения птичьего гриппа включают:

• одышку;
• пневмонию;
• острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС);
• коллапс легких;
• нарушения психического состояния;
• судороги;
• недостаточность органов и систем;
• смерть.

К сожалению, пациенты, зараженные птичьим гриппом, часто имеют одно или несколько осложнений, перечисленных выше. Показатели смертности для штамма H5N1 составляют примерно 55%, а для штамма H7N9 – примерно 37%.

Каков прогноз птичьего гриппа?

В человеческих случаях птичьего гриппа, прогноз остается плохим. Многие случаи заболевания развивались у бедных людей, проживающих в сельских районах слаборазвитых стран, которые не имели доступа к современным отделениям интенсивной терапии или противовирусной терапии.

Примерно 55% людей, которым диагностировали птичий грипп H5N1, умерли от этого заболевания; штамм H7N9 имеет подобные показатели смертности – 37%. Выжившие люди могут иметь длительные проблемы со здоровьем, если органы и их системы тяжело повреждены.

Профилактика птичьего гриппа

В настоящее время остановить распространение птичьего гриппа невозможно – это вирус, который переносится птицами, включая диких птиц, которые мигрируют. Понимание миграции птиц и наблюдение за их передвижениями обеспечивает органы здравоохранения и сельского хозяйства необходимыми данными, чтобы защитить людей и домашних животных.

Вакцинация – существует вакцины от человеческого сезонного гриппа, но не от птичьего. Различные лаборатории по всему миру, а также фармацевтические компании, работают над прививкой от птичьего гриппа.

В 2007 году в США была одобрена первая вакцина для людей от высоко патогенного вируса птичьего гриппа. Эта вакцина была изготовлена из инактивированных вирусов и не содержала живых.

Она стимулирует иммунную систему на выработку антител против птичьего гриппа, что, предположительно, может защитить человека от этого заболевания. Вакцина была закуплена правительством США и включена в стратегический национальный запас. Она не стала доступной для обычных людей, так как в настоящее время США не имеют проблем с высоко патогенным вирусом птичьего гриппа.

Побочные эффекты вакцины включают боль в руке, усталость, временную боль в мышцах. Вакцина не была проверена на большом количестве людей, поэтому могут существовать и другие, еще не обнаруженные, побочные эффекты. Эта вакцина эффективна против штамма, который вызвал большие вспышки птичьего гриппа, но она не действует против вновь мутировавшего штамма, обнаруженного в 2011 году. Она вряд ли обеспечивает защиту от нового птичьего гриппа H7N9.

Научные исследования вакцин от гриппа продолжаются. Новые разработки, направленные против относительно неизменных антигенов вирусов гриппа, могут привести к появлению вакцины, защищающей от большинства (если не всех) вирусов гриппа. Если эти исследования будут успешными, в будущем потенциальные вспышки гриппа, включая птичий, можно будет уменьшить или предотвратить.

Каждый человек может минимизировать распространение гриппа, птичьего гриппа и многих других инфекций:

• Гигиена рук – нужно регулярно мыть свои руки теплой водой с мылом, перед и после посещения туалета, перед приготовлением пищи. Необходимо мыть руки после кашля.
• При кашле нужно прикрывать внутренней частью локтя, а не кистью. При кашле в кисть и последующем касании каких-то вещей вирус может остаться на их поверхности и от них могут заразиться другие люди. Если возможно, лучше при кашле использовать ткань, от которой потом нужно осторожно избавиться.
• Больным нужно держаться подальше от общественных мест и избегать контакта с людьми.
• При посещении врача пациенту нужно сразу сказать в приемном отделении, что его нужно изолировать от других людей. В некоторых учреждениях больному могут дать хирургическую маску.
• Нужно придерживаться рекомендаций относительно вакцинации от сезонного гриппа и пневмококковой инфекции.

При приготовлении пищи нельзя использовать одну и ту же посуду для сырого и приготовленного мяса. Перед тем, как касаться сырой птицы, нужно помыть руки с мылом и водой. Это же необходимо сделать после этого.

Приготовленная птица безопасна для употребления в пищу.

Нельзя подходить близко к мертвым или больным птицам.

Чего боятся эксперты?

В настоящее время человеку заразиться птичьим гриппом очень сложно, еще реже один человек передает это заболевание другому. Эксперты боятся, что, если человек, уже больной сезонным гриппом, заразится птичьим гриппом, вирус H5N1 может обменяться генетической информацией с вирусом человеческого гриппа H1N1 и приобретет его способность распространяться от человека к человеку. Легко передаваемый между людьми штамм вируса птичьего гриппа может иметь ужасающие последствия.

Птичий грипп имеет очень высокую смертность, и если он станет причиной пандемии – могут умереть миллионы людей.

Для того, чтобы инфицировать человека, штамм H5N1 должен проникнуть глубоко в легкие. Эта особенность делает его более смертоносным, но и менее заразным. Люди с инфекцией расположенной глубоко в легких, выделяют с кашлем и чиханием меньше вирусов, по сравнению с больными с инфекцией верхних дыхательных путей.

Мутировавший вирус может, например, инфицировать верхние дыхательные пути, а также и глубокие. Больные люди тогда будут выделять с кашлем и чиханием больше вирусов, что облегчит заражение других. Находящиеся вблизи люди инфицируются легче, так как вирусу не нужно будет проникать глубоко в легкие, чтобы вызвать болезнь.

Контроль над вспышками птичьего гриппа помогает уменьшить вероятность того, что вирус птичьего гриппа вступит в контакт с вирусом человеческого гриппа и мутирует. Также важно контролировать показатели сезонного человеческого гриппа. Всемирная организация здравоохранения говорит, что быстрое устранение вспышек птичьего гриппа – главный приоритет для общественного и глобального здравоохранения.

Мы стараемся дать максимально актуальную и полезную информацию для вас и вашего здоровья. Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остается исключительной прерогативой вашего лечащего врача! Мы не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте сайт